Đánh giá chức năng gan bằng các xét nghiệm nào?

Xét nghiệm máu để biết các chỉ số để đánh giá chức năng gan

Nhóm 1: Các xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc

Bilirubin: bao gồm 3 chỉ số chính

• Bilirubin huyết thanh: Có đến 95% bilirubin hình thành từ sự thoái biến của hồng cầu. Bilirubin gồm hai thành phần là bilirubin gián tiếp (GT) và bilirubin trực tiếp (TT). Bilirubin GT còn được gọi là bilirubin tự do, tan trong mỡ, gắn kết với albumin huyết tương nên không được lọc qua cầu thận. Khi đến gan, bilirubin GT được liên hợp với acid glucuronic để trở thành bilirubin TT,  tan được trong nước và được bài tiết chủ động vào các tiểu quản mật.
• Bilirubin niệu: Khi có bilirubin niệu, chắc chắn có vấn đề về gan mật. Bilirubin niệu được phát hiện nhanh chóng nhờ que nhúng. Kết quả có thể dương tính trước khi có vàng da rõ trên lâm sàng nhưng đến khi bệnh nhân hết vàng da, bilirubin niệu trở về âm tính trước khi giảm bilirubin huyết.
• Urobilinogen : Là chất chuyển hóa của bilirubin tại ruột, được tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột - gan và sau đó cũng được bài tiết qua nước tiểu. Trong trường hợp tắc mật hoàn toàn, sẽ không có urobilinogen trong nước tiểu. Urobilinogen tăng trong nước tiểu gặp trong trường hợp tán huyết (tăng sản xuất), Xuất huyết tiêu hóa hoặc bệnh lý gan.

Chuyển hóa tại tế bào gan của Bilirubin

Phosphatase kiềm (alkalin phosphatase, ALP)

Nguồn gốc chủ yếu của ALP là ở gan và xương, bình thường ALP vào khoảng 25 - 85 U/L. Men ALP là xét nghiệm rất nhạy để phát hiện có tắc đường mật. Sự tăng ALP do nguyên nhân ở gan thường đi kèm với sự tăng của men GGT và 5’-nucleotidase. Khi ALP tăng đơn thuần có thể là một dấu hiệu chỉ dẫn cho các bệnh gan do thâm nhiễm như ung thư áp xe, u hạt, thoái hóa dạng bột.

Alkaline phosphatase có nguồn gốc ở gan và cả xương

g-glutamyl transferase , g-glutamyl transpeptidase (GGT, g-GT)

Giá trị GGT bình thường là £ 30 U/L ở nữ và £ 50 U/L ở nam. Nguyên nhân thường gặp nhất của tăng GGT đơn thuần là tình trạng nghiện rượu mạn tính, tắc mật, sau uống một số thuốc gây cảm ứng enzym ở gan (acetaminophen, phenytoin) và một số trường hợp gan nhiễm mỡ không do rượu. GGT là một chỉ dẫn để nhận biết bệnh nhân có còn tiếp tục uống rượu hay không. GGT còn được dùng để phân biệt với trường hợp tăng ALP do nguyên nhân ở xương.

Amoniac máu (NH3)

Gan giữ nhiệm vụ khử độc NH3 bằng cách chuyển thành urê để thải qua thận. Cơ vân cũng giữ vai trò khử độc NH3 bằng cách gắn với acid glutamic để tạo thành glutamin. Những bệnh nhân bệnh gan nặng thường bị teo cơ do phá hủy cũng góp phần làm cho NH3 trong máu tăng cao. NH3 tăng trong các bệnh gan cấp và mạn tính. Nồng độ NH3 trong máu động mạch chính xác hơn trong máu tĩnh mạch vì không bị ảnh hưởng của NH3 từ ruột.

Nhóm 2: nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng gan tổng hợp

Protein máu làm nhiều vai trò trong cơ thể

• Protein máu: Phần lớn các protein huyết tương được tổng hợp từ gan.
• Albumin huyết thanh: Gan là nơi duy nhất tổng hợp albumin cho cơ thể. Bình thường albumin 35 -55 g/L. Do khả năng dự trữ của gan rất lớn và thời gian bán hủy của albumin kéo dài (khoảng 3 tuần) nên lượng albumin máu chỉ giảm trong các bệnh gan mạn tính (xơ gan) hoặc khi tổn thương gan rất nặng.
• Globulin huyết thanh: Bình thường globulin 20 – 35 g/L. Trong xơ gan, các kháng nguyên từ vi khuẩn đường ruột không được tiêu diệt ở gan mà lại đi tắc theo các thông nối cửa-chủ nên tạo ra đáp ứng tăng kích thích tổng hợp ở hệ võng nội mô, làm cho g globulin tăng cao. Ngoài ra, kiểu tăng của các loại globulin cũng có thể gợi ý đến một số bệnh gan đặc biệt, ví dụ IgG tăng trong viêm gan tự miễn, IgM tăng trong xơ gan ứ mật nguyên phát.
• Điện di protein huyết thanh: Tỷ số albumin/globulin (A/G) đảo ngược (<1) gặp trong các bệnh viêm gan mạn tính; đặc biệt trong xơ gan là do giảm tổng hợp albumin và tăng tổng hợp g-globulin. Trong xơ gan do rượu, biểu đồ điện di protein máu có hình ảnh “b-g bloc” hay “cầu b-g” do sự tăng IgA làm cho hai đỉnh b và g nhập lại một vì khi điện di, IgA nằm giữa b và g globulin.

Nhóm 3: Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan

Sự tăng của các enzyme gan (transaminase) sau đây phản ánh tổn thương tế bào gan:

• AST (Aspartate aminotransferase) hay SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase)
• ALT (Alanine aminotransferase) hay SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)

ALT và AST là 2 enzyme gan quan trọng

Các mức tăng transaminase có liên quan đến một số bệnh gan như sau:

• Tăng cao (> 3000 UI/L): có thể gặp trong các trường hợp hoại tử tế bào gan như viêm gan virus cấp hoặc mạn tính, tổn thương gan do thuốc, độc chất, trụy mạch kéo dài.
• Tăng vừa (< 300 UI/L): gặp trong viêm gan do rượu. Transaminase tăng chủ yếu là AST nhưng trị số không quá 2-10 lần giới hạn trên mức bình thường. Trong khi đó, ALT có thể bình thường hoặc thấp là do thiếu pyridoxal 5-phosphate (vitamin B6), là cofactor để tổng hợp ALT ở gan.
• Tăng nhẹ (< 100 UI/L): có thể gặp trong viêm gan virus cấp, nhẹ và bệnh gan mạn tính khu trú hay lan tỏa (xơ gan, viêm gan mạn, di căn gan) hoặc tình trạng tắc mật.

Tỷ số De Ritis = SGOT/SGPT (O/P):

• Tỷ số này > 1: gặp trong các tổn thương gan mạn tính như xơ gan
• Nếu O/P > 2: rất gợi ý đến tổn thương gan do rượu vì lúc đó ALT thường thấp.
• Khi O/P > 4: gợi ý đến viêm gan bùng phát do bệnh Wilson.
• Khi tỷ số này < 1: thường gặp trong hoại tử tế bào gan cấp như trong viêm gan virus cấp.

Các xét nghiệm đánh giá chức năng gan là một phần quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh gan. Trong đó, xét nghiệm men gan (enzyme gan) quan trọng hơn cả, nó phản ánh tình trạng tế bào gan bị phá hủy mức độ nào. Thuốc Đông y thế hệ 2 Tonka giúp hạ men gan, đã được chứng minh lâm sàng, Bộ Y tế nghiệm thu kết quả.